LESÃO DE OSGOOD- SCHLATTER

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Introdução

A doença de Osgood-Schlatter foi descrita primeiramente em 1903, quando Osgood (EUA) e Schlatter (Alemanha) descreveram, isoladamente, “lesões do tubérculo tibial ocorrendo na adolescência”(1-3).

Etiopatogenia

O tubérculo tibial se desenvolve como uma extensão da epífise cartilaginosa superior que é prolongada anterior e distalmente. Desenvolve-se um centro de ossificação simples, ocasionalmente duplo, dentro do tubérculo, que tem início entre 7 e 9 anos(4) e, geralmente, funde-se no centro da epífise principal aos 16 anos de idade e posteriormente ao osso principal, aos 18 anos. Antes disso, sua inserção no osso genitor se faz através de uma camada de cartilagem proliferativa que é uma extensão da placa de crescimento epifisária. Sob a cartilagem de crescimento, o osso recém-formado forma um elo mole e fraco, que suporta as forças de tração do quadríceps(5).

O quadríceps, ao transferir sua força de ação à patela e ao tendão patelar, traciona a inserção tendinosa na tuberosidade anterior da tíbia, provocando uma ação mecânica excessiva nesta região de tecido cartilaginoso. Além disso, o braço de alavanca necessário à extensão do joelho é muito grande, em relação ao ponto de apoio da força, que se faz exatamente na tuberosidade(3).

Pode ocorrer separação completa real, mas freqüentemente a separação é mínima, no entanto suficiente para obliterar o suprimento sangüíneo para o tubérculo tibial; desta forma ocorre necrose asséptica. O osso vizinho sofre hiperemia ativa, que é manifesta por osteoporose. Os capilares e fagócitos invadem e removem o osso morto, sobrevindo um quadro de fragmentação. Ao final, o novo osso é formado e se funde ao osso principal(5).

As duas hipóteses citadas acima – trações sucessivas do aparelho extensor na tuberosidade anterior da tíbia em fase de crescimento e necrose avascular ou apofisite isquêmica – são as mais relatadas na literatura, mas os fatores etiológicos ainda não estão totalmente esclarecidos(3,6).
Tal fato, inclusive, expressa-se na divergência da nomenclatura utilizada para a mesma alteração da tuberosidade anterior da tíbia: doença de Osgood-Schlatter, apofisite da adolescência, necrose asséptica da tuberosidade tibial, apofisite tibial, osteocondrose do tubérculo tibial etc. Todos os epônimos falham no conhecimento da causa da lesão.

Alguns autores têm mostrado que a patologia consiste de “microfraturas em diferentes estágios de evolução, ocorrendo na fase apofisária do desenvolvimento da tuberosidade anterior da tíbia”, considerando, assim, mais adequado o termo de lesão de Osgood-Schlatter(7-9).

Incidência

A maioria dos autores relata o desenvolvimento desta patologia na fase de rápido crescimento, por volta dos 11 aos 15 anos de idade, sendo em média 13-14 anos para os meninos e 11-12 nas meninas(6,10). Ocorre principalmente em adolescentes que praticam esportes, como futebol, basquetebol, surf, corrida, skate, salto, balé etc.(6,11-13). É mais freqüente no sexo masculino(1,6,10,12) e ocorre bilateralmente em 30% dos casos(14).

Quanto à correlação desta patologia com esportes específicos, Simunjak et. al.(15) observaram, através da análise da freqüência de lesões e da síndrome por overuse em atletas juniores de elite de skate, que a doença de Osgood-Schlatter foi a segunda lesão por sobrecarga mais freqüente no sexo masculino, com 14,2% do total das lesões citadas e a quarta lesão por sobrecarga mais citada no sexo feminino, com 8,9% do total das lesões reportadas.

Apesar da literatura ser unânime em relação à maior incidência desta lesão no sexo masculino – inclusive, um autor descreve seus dados de dez anos de atendimentos ao adolescente, onde nenhum caso no sexo feminino foi relatado(6) -, acreditamos que no meio esportivo essa diferença quanto ao sexo possa minimizar.

Atualmente, a procura dos esportes pelo sexo feminino vem aumentando, também em competitividade; sendo assim, os dois fatores mais aceitos para uma maior incidência no sexo masculino começam a ser minimizados: maior força muscular e maior número de atletas.

Quadro clínico

O quadro clínico desta patologia é de dor, que pode ser constante, mas freqüentemente é intermitente e edema no tubérculo tibial. O indivíduo relata piora da dor ao exercer atividades físicas e melhora com repouso(1,3,4,6,11,14,16).

O exame físico mostra vários graus de proeminência do tubérculo tibial(17) e, quando é realizada a contração resistida do quadríceps e palpação sobre o tubérculo tibial, o paciente refere dor(5,6,8).

Achados radiológicos

O estudo radiológico, principalmente em incidência de perfil do joelho, confirma a suspeita clínica e evidencia a fragmentação do núcleo de crescimento do tubérculo tibial. O número de fragmentos é muito variável, dependendo da fase de evolução da doença e podem ser observados como se estivessem subindo sobre o tendão patelar. Pode-se observar, também, abaulamento de partes moles nas radiografias menos penetrantes(3). As radiografias no estágio agudo revelarão os tecidos moles anteriores ao tubérculo, que se apresentam dilatados, particularmente a sombra do tendão patelar, que pode conter uma área irregular de calcificação ou osso, bem circunscrita.

Wolfey e Chandler, citados por Tachdjian(18), observaram três tipos distintos de manifestações radiográficas nos estágios tardios da doença. No tipo I, a tuberosidade tibial é proeminente e irregular; no tipo II, além disso há uma pequena partícula livre de osso, localizada anterior e superiormente à tuberosidade tibial; no tipo III há uma partícula livre de osso anterior e superior à tuberosidade tibial, mas a tuberosidade parece normal.

A ressonância magnética pode demonstrar fragmentação ou avulsão da tuberosidade anterior da tíbia, edema do osso medular e das partes moles, alteração da gordura retro-patelar e alteração no tendão patelar. Entretanto, a tomografia computadorizada e a ressonância magnética são raramente indicadas na avaliação da lesão de Osgood-Schlatter. O diagnóstico, normalmente, pode ser feito com precisão através de exame clínico(4).

O ultra-som é também efetivo para demonstrar fragmentação do tubérculo, edema na inserção do tendão patelar e engrossamento edematoso do ponto de inserção do tendão patelar, enchimento de gordura infrapatelar, bursa e tecido subcutâneo(11).

Complicações

Após a fusão da tuberosidade tibial ocorre o espessamento desta, podendo tornar-se antiestético(10) e, em alguns casos, suscetível a sensibilidade de golpes diretos ou genuflexão(11). Raramente há fusão prematura do tubérculo proximal com a porção superior da epífise tibial que, com o crescimento, produz o geno recurvatum(5,10).

Outra complicação é o deslocamento superior da patela, resultando em repuxamento da apófise tibial ou em alongamento do tendão patelar(19,22,25). Esse deslocamento da patela (patela alta) pode levar a alterações degenerativas na articulação patelo-femoral(10).

Tratamento médico

A lesão de Osgood-Schlatter é uma condição benigna e autolimitada e cessa quando o tubérculo tibial se funde com a diáfise(6,14). Dessa forma, a maioria dos autores concordam em que o tratamento inicial deve ser conservador(1,3,4,6,8,11,14,20,21). Porém não são unânimes quanto à forma de tratamento conservador utilizado.

A maior divergência está no uso do aparelho gessado, sendo defendida sua utilização principalmente nos casos graves ou moderados(10) e citada por muitos, sua recomendação em raros casos, quando os sintomas são graves e persistentes(3,6,11,17,22). Tal abordagem parece não alterar a história natural desta lesão, nem evitar uma eventual deformidade futura do tubérculo(6). Assim, a imobilização através do tubo gessado, que varia em média de duas a quatro semanas(11,23), com joelho em extensão completa é um método pouco empregado na atualidade, dando-se preferência somente à restrição de atividades físicas, associado ao trabalho de fisioterapia(22). O repouso deve ser proporcional à gravidade dos sintomas(6), recomendando-se, inclusive, que a abstenção completa de toda atividade esportiva não é necessária nem recomendada(4).

O uso de antiinflamatórios não hormonais está indicado nas fases de piora clínica(14), mas raramente há necessidade de sua prescrição(6).
Quanto ao uso de infiltrações locais, em especial aquelas que utilizam corticóides, já foram empregadas no passado(10), mas atualmente são contra-indicadas, devido às alterações degenerativas e necróticas que produzem sobre o tendão patelar, predispondo-o à ruptura completa(6,11).

O uso de contensores patelares, com o objetivo de absorver o estresse mecânico, é relatado como útil na melhora da sintomatologia(1,14).
A multipunctura se baseia na realização de perfurações múltiplas, sob anestesia local, sobre a região dolorosa da tuberosidade anterior da tíbia, associada ao aparelho gessado. Esta técnica foi empregada por David e Schwartsman(8), em três aplicações durante 45 dias de imobilização em 22 pacientes. Após a retirada do gesso foi orientada restrição esportiva por mais 45 dias; após um ano de acompanhamento, os autores obtiveram resultados considerados bons em 91% dos casos. Defendem que as perfurações funcionam, provavelmente, como túneis para a penetração capilar, acelerando o processo de consolidação. Já Chipkevitch(6) acredita que tal procedimento é agressivo e não parece justificável na maioria dos casos, em que o simples repouso proporcionaria resultado semelhante.

Quanto ao tratamento cirúrgico, este é defendido pela maioria dos autores nos casos de exceção, quando, após a maturidade do esqueleto, a dor no tubérculo tibial persistir e uma radiografia lateral mostrar um ossículo entre o tendão patelar e o tubérculo tibial. A remoção cirúrgica do ossículo elimina os sintomas(4,11,24).

Tratamento fisioterapêutico

Quanto à abordagem fisioterapêutica, enfatizando os casos conservadores, as citações literárias são unânimes, discorrendo sobre os alongamentos dos músculos isquiotibiais, principalmente o quadríceps, pois freqüentemente apresenta encurtamento nos casos de lesão de Osgood-Schlatter(4,11,17), reforço do aparelho extensor do joelho para restaurar o apoio e equilíbrio patelares(4,11,20,25,26), aplicação de gelo nas fases agudizadas ou pós-atividade esportiva(4,11,17). Quase nada se fala a respeito dos demais recursos existentes na fisioterapia no tratamento desta lesão.

Citaremos a respeito, alguns recursos que possivelmente possam vir a contribuir no tratamento do paciente com a lesão de Osgood-Schlatter, pelos seus efeitos fisiológicos já estudados e comprovados na literatura.
Os efeitos do “laser” (amplificação da luz pela emissão estimulada da radiação) nos tecidos foram e são estudados na literatura, entre estes analgesia, redução do edema, aumento da fagocitose, da síntese de colágeno e da epitelização(27).

A estimulação nervosa elétrica transcutânea (TENS) consiste em uma corrente de baixa freqüência, quando comparada a todo espectro das freqüências da corrente elétrica disponível para uso terapêutico. Esta forma de terapia é vastamente estudada na literatura quanto a seu efeito analgésico e atualmente também quanto ao seu efeito cicatricial, apesar de pequeno em relação às outras formas de terapia, como diatermia e laser.

Quando o ultra-som penetra no corpo, pode exercer um efeito sobre as células e tecidos mediante dois mecanismos físicos: térmico e mecânico.
Para Santos(28), o ultra-som pulsado a 20% até 2/W/cm² pode ser utilizado na epífise de crescimento sem qualquer alteração na mesma; já o ultra-som contínuo apresentou efeito lesivo na epífise de crescimento em seu estudo. Assim vemos, nesta forma de tratamento, um auxiliar importante devido aos efeitos fisiológicos proporcionados pelo mesmo, como diminuição do processo inflamatório, angiogênese, efeito cicatricial etc. Como a tuberosidade anterior da tíbia se localiza superficialmente, os parâmetros utilizados clinicamente serão sempre com doses inferiores às estudadas pelo autor acima, assim, sem riscos de fechamento prematuro ou danos nesta região.

A base teórica para o uso da corrente russa é que a estimulação elétrica máxima pode fazer com que quase todas as unidades motoras de um músculo se contraiam de forma sincronizada, algo que não pode ser conseguido na contração voluntária, segundo se alega. Isso permitiria a ocorrência de contrações musculares mais fortes com a estimulação elétrica e, portanto, maior hipertrofia muscular(29).

A indicação neste caso, para a lesão em questão, é que a contração pode ser dosada a partir da intensidade da corrente e podemos realizá-la de acordo com o paciente, respeitando seu parâmetro de dor, para que não cause um dano a mais. Outro fator importante é conseguirmos uma contração efetiva sem necessitar de cargas externas, o que é convencionalmente usado na mecanoterapia e que gera, conseqüentemente, em proporção crescente à carga utilizada, um aumento da tensão na inserção do tendão patelar. Assim, nas fases de agudização da lesão poderemos ter em mãos um método eficaz que, por não necessitar de cargas externas para promover um ganho ou manutenção de força muscular, poderia ser utilizado com menor risco de lesão adicional.

Conclusão

A literatura é contraditória no que diz respeito à nomenclatura e à etiologia da lesão de Osgood-Schlatter.

A maioria dos autores pesquisados concordam que o tratamento conservador é a melhor abordagem nos casos desta lesão, ficando a cargo da cirurgia apenas aqueles em que falhar e o paciente continuar apresentando sintomatologia após o fechamento da epífise da tuberosidade anterior da tíbia.

No decorrer da revisão bibliográfica não foi encontrado um tratamento específico da fisioterapia para a lesão de Osgood-Schlatter. Relata-se extensamente sobre o alongamento dos músculos da coxa, fortalecimento de quadríceps, uso de gelo e órtese patelar, mas quase nada se fala à respeito dos demais recursos existentes na fisioterapia para o tratamento desta lesão.

Acreditamos que técnicas ainda pouco empregadas, dentro da fisioterapia, no tratamento da lesão de Osgood-Schlatter poderão ser pesquisadas para, num futuro, somarem-se ao tratamento.

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Por: Alexandre Sabbag da Silva (1), Kétima Cristina Romangnol ( 2), Mauro Fisberg (3)

1 -Fisioterapeuta. Mestre pela Universidade Federal de São Paulo – Escola Paulista de Medicina (Unifesp-EPM). Professor das Universidades São Marcos, Guarulhos e Ibirapuera.
2 -Fisioterapeuta graduada pela Universidade São Marcos.
3 -Pediatra. Professor adjunto e chefe do Centro de Atendimento e Apoio ao Adolescente da Universidade Federal de São Paulo – Escola Paulista de Medicina (Unifesp-EPM). Coordenador do Núcleo de Qualidade de Vida da Universidade São Marcos.

Fonte: Grupo Editorial Moreira Jr

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