Reabilitação Neurofuncional do paciente com Acidente Vascular Cerebral – AVC

Correspondem a 30% dos Acidentes Vasculares Cerebrais. Na embolia, o material intravascular de origem proximal é liberado e passa a ocluir um vaso distal. Ao contrário do AVC trombótico, não existe doença intrínseca no vaso ocluído. Portanto, os êmbolos são menos aderentes e têm uma tendência maior a se fragmentar e a se deslocar distalmente do que os coágulos secundários à trombose. As fontes mais comuns de êmbolos são o coração e os grandes vasos (aorta, carótidas e artérias vertebrais).

As fontes cardíacas de êmbolos incluem vegetações valvulares, trombos murais, êmbolos originados por Fibrilação Atrial, êmbolos paradoxais (devidos a CIA ou CIV) ou tumor cardíaco. Êmbolos artério-arteriais costumam ocorrer quando um agregado de plaquetas e fibrina é deslocado de uma região estenótica estreita ou de uma placa aterioesclerótica em um grande vaso. Causas menos comuns de êmbolos incluem Miocardiopatias Dilatadas, êmbolos gordurosos e partículas embolizadas por injeções de drogas intravenosas.

• Tendem a ser mais graves (maior volume de infarto);
• Tendem à hemorragia (podendo ocorrer em até 71% dos casos).
• O AVC de origem embólica ocorre de modo súbito e não há tendência para que haja sintomas pregressos.
• AVC Isquêmico Lacunar

• É a manifestação mais grave de AVC, com mortalidade de até 50% em 30 dias e ocorrem em uma população mais jovem de pacientes. A hemorragia decorre da ruptura de um vaso em qualquer ponto da cavidade craniana. As hemorragias intracranianas são classificadas de acordo com a localização (extradural, subdural, subaracnóide, intracerebral, intraventricular), a natureza do vaso rompido (arterial, capilar, venoso) ou a causa (primaria ou espontânea, secundária ou provocada). Os dois principais subtipos de AVC hemorrágicos são as Hemorragias Intracerebrais e as Hemorragias Subaracnóides.

  a) Hemorragias Intracerebrais

  Nas hemorragias intracerebrais, o sangramento ocorre diretamente no parênquima cerebral. Uma idade mais avançada e uma história de AVC prévio são os principais fatores de risco para o desenvolvimento de uma HIC. A HAS foi apontada como causa de enfraquecimento nas paredes de arteríolas e na formação de microaneurismas (microaneurismas de Charcot-Bouchard). Em pacientes idosos, não-hipertensos, com hemorragias lobares recorrentes, a Amiloidose foi apontada como causa importante. Outras causas incluem Malformações Arteriovenosas, Aneurismas, Doença de Moya-moya, distúrbios hemorrágicos ou anticoagulação, traumatismos, tumores, Angioma Cavernoso e uso excessivo de drogas ilícitas. Nas discrasias sangüíneas (por exemplo, Leucemia Aguda, Anemia Aplásica, Policitemia, Púrpura Trombocitopênica e Escorbuto), as hemorragias podem ser múltiplas e volumosas.

  O sangue arterial irrompe sobre pressão e destrói ou desloca o tecido cerebral. Quando o paciente sobrevive a uma hemorragia cerebral, o sangue e o tecido necrosado são removidos por fagócitos. O tecido cerebral destruído é parcialmente substituído por tecido conectivo, glia e vasos sangüíneos neoformados, deixando uma cavidade encolhida e cheia de líquido. Os locais mais afetados são o putâmen, caudado, ponte, cerebelo, tálamo ou substância branca profunda. As hemorragias dos gânglios da base freqüentemente se estendem de modo a afetar a cápsula interna e por vezes se rompem no ventrículo lateral e disseminam-se através do sistema ventricular até o espaço subaracnóide.

  O quadro clínico é determinado pela localização e tamanho do hematoma. Ele se caracteriza por cefaléia, vômitos e evolução de sinais focais motores ou sensoriais de minutos a horas. A consciência por vezes se altera desde o início, sendo esta freqüentemente uma característica proeminente nas primeiras 24 a 48 horas nos hematomas moderados e grandes. O diagnóstico e a localização são facilmente estabelecidos pela TC, que mostra a elevada densidade do sangue agudo.

  b) Hemorragias Subaracnóides

  A Hemorragia Subaracnóide (HSA) tem a metade da freqüência da HIC. Na HSA, o sangue extravasa de um vaso arterial para o espaço subaracnóide. O sangue de uma artéria rompida é liberado com uma pressão quase equivalente à pressão arterial sistêmica, ao contrário da HIC, onde a ruptura arteriolar ocorre mais gradualmente e com pressões menores. A súbita liberação de sangue sob pressão leva a um traumatismo celular direto, bem como rápido aumento da pressão intracraniana.

  Ela é causada mais comumente pelo vazamento de sangue a partir de um aneurisma cerebral. Os aneurismas se distribuem por locais diferentes em toda base do cérebro, especialmente na origem ou nas bifurcações das artérias no Polígono de Willis. Outras causas secundárias que podem ocasionar hemorragias subaracnóides incluem malformações arteriovenosas, distúrbios hemorrágicos ou anticoagulação, traumatismos, Amiloidose e Trombose do Seio Central. Os sinais e sintomas incluem início abrupto de uma forte cefaléia, vômitos, alterações da consciência e coma; essas alterações ocorrem freqüentemente na ausência de sinais focais de localização.

  A HSA afeta pacientes mais jovens e mulheres mais freqüentemente que os homens. Hipertensão Arterial Sistêmica, o uso de anticoncepcionais orais e tabagismo são alguns dos fatores de risco para esse tipo de AVC. A mortalidade é elevada, podendo chegar até 70% nos quadros mais graves. Entre os que sobrevivem novos sangramentos imediatamente subseqüentes e déficits neurológicos isquêmicos tardios por vasoespasmo podem ocasionar uma grave morbidade.

  Alterações das Funções Motoras e Alterações do Tônus

  Inicialmente após AVC, o paciente apresenta flacidez e plegia, ou seja, diminuição do tônus muscular. O estado de flacidez pode perdurar por horas ou dias. Ainda que a hipotonia possa persistir, é frequente ser seguida pelo aparecimento de quadro de hipertonia. Neste quadro verifica-se o aumento da resistência ao movimento passivo, sendo isto típico dos padrões espásticos.

  A espasticidade produz características típicas como as posturas anormais e os movimentos estereotipados. A distribuição anormal do tônus é variável, sendo normalmente mais intensa em certos padrões que envolvem os músculos anti-gravíticos do hemicorpo afetado, nomeadamente, os flexores do membro superior e os extensores do membro inferior. Um hemiplégico pode apresentar padrões anormais de movimento ou sinérgicos devido ao tônus anormal, déficits sensoriais e perda das reações de equilíbrio. Existem dois tipos de padrões anormais (sinergias), sendo eles o padrão de flexão e o padrão de extensão.

  As sinergias estereotipadas de movimento de hemiplégico podem ser observadas no quadro abaixo:

  Sinergia Flexora na Extremidade Superior

  Flexão de punho e dedos

  Flexão de cotovelo

  Supinação de antebraço

  Rotação externa do ombro

  Abdução do ombro

  Retração/elevação da escapula

  Sinergia Flexora na Extremidade Inferior

  Extensão do hálux

  Dorsi-flexão e eversão do tornozelo

  Flexão do joelho

  Flexão do quadril

  Abdução e rotação externa do quadril

  Sinergia Extensora na Extremidade Superior

  Extensão de punho e dedos

  Extensão de cotovelo

  Pronação do antebraço

  Rotação interna do ombro

  Protração da escapula

  Sinergia Extensora na Extremidade Inferior

  Flexão dos artelhos

  Planti-flexão e inversão do tornozelo

  Extensão do joelho

  Extensão do quadril

  Adução e rotação interna do quadril

  Reações Associadas

  As reações associadas definem-se como respostas automáticas anormais estereotipadas dos membros afetados resultantes de uma ação ocorrida em qualquer parte do corpo, por estimulação reflexa ou voluntária (ex.: tossir, espirrar, esforço), inibindo a função. Estas reações podem ocorrer quando o indivíduo se esforça para realizar uma tarefa difícil ou quando está ansioso. Quando realiza uma tarefa, como por exemplo, o vestir, as reações associadas poderão ser observadas no braço e perna afetadas.

  Perda do mecanismo de controlo postural

  O mecanismo de controlo postural é a base para a realização dos movimentos voluntários normais especializados. Este mecanismo consiste num grande número e variedade de respostas motoras automáticas, adquiridas na infância, e que são desenvolvidas durante os primeiros três anos de vida. É constituído por três grupos de reações posturais automáticas, sendo estas as reações de retificação; reações de equilíbrio e as reações de extensão protetora.

  Reações de retificação: são respostas automáticas que mantém a posição normal da cabeça no espaço, bem como o alinhamento postural da cabeça e pescoço com o tronco, e do tronco com os membros. Estas reações dão ao indivíduo um dos elementos mais importantes da mobilidade funcional, que é a noção de rotação dentro do eixo do corpo.

  Reações de Equilíbrio: são respostas automáticas a alterações de postura e movimento, complexas e integradas, com o objetivo de recuperar o equilíbrio perturbado.

  Reações de Extensão Protetora: são reações automáticas que são ativadas quando o centro de gravidade é deslocado para fora da base de sustentação, e quando as reações de equilíbrio e de retificação se mostram insuficientes.

  Num indivíduo que tenha sofrido um AVC as reações posturais automáticas descritas não funcionam no hemicorpo afetado, o que impede o indivíduo de usar uma variedade de padrões normais de postura e de movimento, essenciais para a realização de atividades funcionais tais como as transferências, o rolar, o sentar, o manter a posição de pé, o andar e a realização de atividades da vida diária.

  Alterações da função sensorial

  As alterações sensoriais mais frequentes e observáveis nos casos de lesão neurológicas do hemicorpo, são os déficits sensoriais superficiais, proprioceptivos e visuais. A diminuição e ou abolição da sensibilidade superficial (táctil, térmica e dolorosa), contribui para o aparecimento de disfunções perceptivas (alterações da imagem corporal, negligência unilateral), e para o risco de auto lesões.

  A diminuição da sensibilidade proprioceptiva (postural e vibratória) contribui para a perda da capacidade para executar movimentos eficientes e controlados, para a diminuição da sensação e noção de posição e de movimento, impedindo e diminuindo novas aprendizagens motoras no hemicorpo afetado.

  São bastante comuns em indivíduos que sofreram um AVC distúrbios do campo visual (diminuição da acuidade visual, hemianopsia e diplogia). O distúrbio visual mais comum é a hemianopsia homónima (cegueira da metade nasal de um dos olhos e da metade temporal do outro olho). É um déficit visual que contribui para a diminuição do nível de consciência e/ou diminuição da noção do hemicorpo afetado.

  Alterações da função perceptiva

  Após a ocorrência de AVC poderá estar presentes alguns déficit perceptivos. O seu tipo e extensão vão depender do local da lesão. As lesões do hemisfério não dominante (para a maioria dos indivíduos o hemisfério direito) produzem distúrbios da percepção. Os distúrbios podem ser em nível da figura de fundo, posição no espaço, constância da forma, percepção da profundidade, relações espaciais e orientação topográfica. A apraxia e a agnosia são outros dos distúrbios frequentes em indivíduos que sofreram um AVC.

  A apraxia consiste na incapacidade para programar uma sequência de movimentos, apesar das funções motoras e sensoriais estarem aparentemente conservada. A apraxia pode manifestar-se de varias formas, sendo estas, a apraxia ideomotora (gestos); a apraxia ideativa (tarefa); a apraxia do vestir (incapacidade para efetuar as tarefas funcionais do ato de vestir) e a apraxia construtiva (incapacidade para construir modelos a duas ou três dimensões).

  A agnosia consiste na incapacidade de reconhecer objetos familiares de uso pessoal, e de lhe dar uma função, ainda que os órgãos sensoriais não estejam lesados. Poderão igualmente surgir alterações em nível da imagem e esquema corporal, onde se incluem a negligência unilateral e falhas na discriminação esquerdo-direita.

  Alterações da comunicação

  Os problemas da comunicação são frequentes nos indivíduos que sofreram um AVC, por obstrução da artéria cerebral média no hemisfério esquerdo. A afasia é uma perturbação da linguagem que resulta de uma lesão cerebral, localizada nas estruturas que se supõe estarem envolvidas no processo da linguagem. Existem vários quadros clínicos das afasias, pelo que se passa a classificá-los no quadro abaixo (quadro 2).

  

  Os indivíduos com lesão no hemicorpo esquerdo e direito diferem amplamente nos seus efeitos comportamentais. Os indivíduos com lesão do hemicorpo direito, tem um comportamento lento, são muito cuidadosos, incertos e inseguros, logo, ao desempenharem tarefas estes se apresentam ansiosos e hesitantes, exigindo frequentemente “feedback” e apoio. Eles também tendem a ser realistas na avaliação dos próprios problemas.

  A labilidade emocional é geralmente encontrada nos casos de hemiplegia. O indivíduo apresenta emoções instáveis, sendo capaz de inibir a expressão das emoções espontâneas, que rapidamente alteram o seu comportamento emocional sem qualquer razão aparente.

  Problemas secundários e complicações das lesões neurológicas por AVC

  Os indivíduos com lesão neurológica do hemicorpo estão predispostos ao aparecimento de problemas secundários e/ou complicações, relacionados com o seu estado patológico que frequentemente, funcionam como um obstáculo à reabilitação dos mesmos.

  As complicações possíveis de um AVC incluem:

   ● Pneumonia;

   ● Formação de coágulos de sangue nas veias das pernas, os quais podem atingir a circulação pulmonar (artéria pulmonar), provocando uma embolia pulmonar potencialmente fatal;

   ● Infecção do trato respiratório;

   ● Incontinência urinária;

   ● Obstição;

   ● Para além destas complicações existem ainda alguns problemas motores, problemas estes que surgem como complicação secundária da hemiplegia:

   ● Síndrome ombro-mão;

   ● Ombro doloroso;

   ● Subluxação do ombro;

   ● Edema da mão.

  Cuidados na Fase Inicial

  Na fase inicial, não difere do fato de a pessoa estar no hospital ou em casa, embora seja mais provável a administração de oxigénio no hospital. Na tentativa de prevenir trombose ou êmbolo adicionais, podem administrar-se no hospital, biidroxicumarina (Dicuramol) e heparina, se houver a certeza de que se trata de trombose ou êmbolos cerebrais, e não hemorragia cerebral. A utilização de anticoagulantes é objeto de controvérsia. Alguns doentes podem ser tratados com vários tipos de agentes vasodilatadores, embora ainda não esteja comprovada a eficácia desta terapêutica.

  Os objetivos estão direcionados para as necessidades de sobrevivência e para a prevenção de ulterior lesão cerebral. Os cuidados, por parte do profissional de saúde, são orientados para o estado de inconsciência, se for o caso. A apreciação neurológica é efetuada a intervalos regulares para detectar alterações no estado e o aparecimento de complicações.

  Os sinais vitais devem ser cuidadosamente controlados, e o profissional de saúde deve observar se há aumento de temperatura durante os primeiros dias, diminuição da frequência do pulso e respiratória, e agravamento do coma, tudo isto a indicar pressão nos centros vitais e mau prognóstico. Podem administrar-se fármacos para redução da pressão intracraniana como a dexametasona (Decadron).

  Cuidados na Fase Aguda

  A preocupação com os cuidados, na fase aguda, é evitar complicações a partir do AVC original, pela imobilidade e pela dependência que provoca, e pela perda de funcionamento causada por deficiências focais.

  Promoção da Atividade e Mobilidade

  Alguns neurologistas prescrevam a cabeceira da cama na horizontal durante vários dias, outros pensam ser mais benéfica a mobilização prematura do paciente. A cabeceira elevada depende também do tipo de AVC sofrido, normalmente o hemorrágico é mais tardio, porque o vaso enfraquecido tem mais probabilidade de voltar a romper se houver aumento da pressão ou outros esforços. A manutenção da mobilidade e o impedimento da deformação articular passam por: posicionamentos dos membros afetados, exercícios de mobilização e mudança de decúbitos.

  Promoção da Eliminação Vesical e Intestinal Vesical

  Deve ser observada e registrada durante alguns dias após o AVC. A retenção urinária não é muito comum, mas a incontinência é (explicar ao paciente que o controlo da urina vai melhorar à medida que o estado geral melhorar, oferecer papagaio após cada refeição e a intervalos regulares).

  Intestinal – a incontinência fecal também é comum, mas também esta tem tendência a melhorar. Alguns doentes desenvolvem obstipação e consequentemente fecalomas (devem informar ao paciente para não fazerem força, de forma a não aumentarem a PIC – utilização de leite de magnésio, supositórios, enemas). Para uma boa prestação de cuidados deve conhecer-se os hábitos de eliminação do doente e tentar mantê-los, tentar que o doente evacue pelo menos de 2 em 2 dias, aumento da ingestão de fibras e de líquidos e utilização de laxantes ou enemas se prescritos.

  Promoção da Cominicação

  Procurar compreender o doente, pois as repetidas tentativas de se fazer entender sem sucesso são motivo de frustração; pode também tentar-se antecipar as necessidades do doente.
  No caso das:
  • Afasias motoras – tranquilizarem o doente e explicar que tem a campainha ao lado; levá-lo a verbalizar calmamente para conseguir articular; estimulá-lo para acompanhar com gestos.
  • Afasia sensitiva – falar calmamente para facilitar compreensão, associar a palavra ao abjeto, falar de frente para o doente, utilizar linguagem gestual.
  • Afasia completa
  • Disartria – alteração da articulação das palavras – estimular a dizer o som várias vezes ao dia.
  Reabilitação Neurofuncional após AVC
  Embora o grau de recuperação dependa da extensão e da localização do AVC, ele é muito influenciado pela qualidade do tratamento recebido no hospital e em casa. Isso inclui a prevenção e o tratamento de complicações (perturbações intestinais, contraturas, retrações, escaras, etc.), que podem aumentar o dano causado pelo AVC. As primeiras semanas imediatas são cruciais. Durante esse período, é importante estimular e usar o potencial do próprio paciente para a sua reabilitação.
  A motivação do indivíduo e o apoio da família e de amigos também vão determinar o grau de recuperação. Alguém que esteja motivado para realizar atividades como comer, vestir-se e lavar a louça, poderá usar, nestas atividades, movimentos que ajudarão a sua recuperação. A qualidade do cuidado e o estímulo dos familiares podem realmente fazer uma grande diferença.
  Diretrizes do Tratamento
  A reabilitação deve ser começada já nos estágios iniciais do AVC. Entretanto, deve-se tomar um grande cuidado para prevenir contraturas e escaras, por meio de posicionamento correto na cama e atividades para amplitude do movimento (ADM). Assim que o paciente estiver medicamente estável, deve ser iniciado o tratamento ativo. O tratamento deve ser precoce, intensivo, para que se obtenham resultados proveitosos.

• Por exemplo: rolar → sentar → ficar de pé → andar; ou rolar → ficar de bruços → se apoiar → ficar de gato → ficar de pé → andar.